ECLI:NL:RBOBR:2020:3631

Uitspraak

vonnis

RECHTBANK OOST-BRABANT

Civiel Recht

Zittingsplaats 's-Hertogenbosch

zaaknummer / rolnummer: C/01/302666 / HA ZA 16-14

Vonnis van 22 juli 2020

in de zaak van

[eiseres],

wonende te [woonplaats] ,

eiseres,

advocaat mr. M.C. Hoogendam te Leusden,

tegen

de stichting

JEROEN BOSCH ZIEKENHUIS,

gevestigd te 's-Hertogenbosch,

gedaagde,

advocaat mr. S.M. Steegmans te Utrecht.

Partijen zullen hierna [eiseres] en JBZ genoemd worden.

1.De procedure

1.1.

Het verloop van de procedure blijkt uit:

het tussenvonnis van 13 februari 2019,
het deskundigenbericht van dr. Oosterhoff van 10 december 2019, ter griffie gedeponeerd en geregistreerd onder depotnummer 63/2019,
de conclusie na deskundigenbericht van [eiseres] ,
de conclusie na deskundigenbericht van JBZ.

1.2.

Ten slotte is vonnis bepaald.

2.De verdere beoordeling

2.1.

De rechtbank heeft in het tussenvonnis van 30 augustus 2017 een deskundigenonderzoek bevolen ter beantwoording van de in dat vonnis opgenomen vragen. In het tussenvonnis van 13 februari 2019 heeft de rechtbank neuroloog drs. E. Oosterhoff (hierna: Oosterhoff) tot deskundige benoemd. De definitieve versie van zijn rapport is van 10 december 2019. Voor de volledige weergave van de beantwoording van de vragen verwijst de rechtbank naar de inhoud van het rapport.

2.2.

[eiseres] stelt in de conclusie na deskundigenbericht dat met het rapport van Oosterhoff voldoende is gesteld en bewezen is dat [naam behandelend neuroloog] niet conform de voor haar geldende professionele norm heeft gehandeld. Daarmee is de op JBZ rustende zorgplicht geschonden. JBZ betwist de conclusie van Oosterhoff. Zij stelt dat het rapport van Oosterhoff niet voldoet aan de eisen die daaraan gesteld moeten worden en niet als bewijs kan dienen voor de stelling van [eiseres] dat JBZ onzorgvuldig heeft gehandeld.

2.3.

De norm waaraan het handelen van dr. [naam behandelend neuroloog] moet worden getoetst staat in artikel 7:453 BW: de hulpverlener moet de zorg van een goed hulpverlener in acht nemen teneinde zijn verplichtingen jegens de patiënt correct na te komen. Het in acht nemen van de zorg van een goed hulpverlener betekent niets anders dan het in acht nemen van de zorg die een redelijk bekwaam en redelijk handelend vakgenoot in dezelfde omstandigheden zou hebben betracht. De zorgplicht wordt onder meer nader ingevuld door de geldende professionele standaard. Dat is het geheel van kennis, regels en normen waaraan een medisch beroepsbeoefenaar in verglijkbare omstandigheden is gehouden, blijkend uit de opleiding(-eisen), gangbare inzichten binnen de beroepsgroep, wetenschappelijke vakliteratuur op het vakgebied, protocollen en gedragsregels.

2.4.

De centrale vraag die in deze procedure beantwoord moet worden, is of [naam behandelend neuroloog] in de periode juni 2005 – november 2007 onzorgvuldig heeft gehandeld in die zin dat zij niet heeft gehandeld zoals van een redelijk bekwaam en redelijk handelend vakgenoot onder dezelfde omstandigheden verwacht had mogen worden. Het gaat erom of [naam behandelend neuroloog] nader onderzoek had moeten doen naar het vitamine B12 gehalte. Oosterhoff beantwoordt die vraag bevestigend en volgens hem heeft [naam behandelend neuroloog] onzorgvuldig gehandeld:

“(…) Nu de aandacht zich volledig richt op de vraag of een methylmalonzuur test gedaan had moeten worden, moet gesteld worden dat [naam behandelend neuroloog] op dit punt niet voldaan heeft aan wat van een redelijk bekwaam en redelijk handelend vakgenoot onder dezelfde omstandigheden verwacht had mogen worden, ook al behoorde het testen op methylmalonzuur bij een (laag) normale Vit.B12 niet direct tot de professionele standaard van de gemiddelde perifeer werkende neuroloog in Nederland (want ook de collega neuroloog in het UMCU heeft niet aan een dergelijke test gedacht). (…)”

Oosterhoff motiveert dit als volgt:

“(…) Bij de overweging ter zake moet worden betrokken dat het klinische beeld na het wegstrepen van de diagnose HSP en van andere mogelijke oorzaken (middels het bloedonderzoek en de beeldvormende diagnostiek) aanleiding had kunnen geven tot een verdenking op een gecombineerde strengaandoening door een stoornis in het Vit.B12 metabolisme, zeker met het oog op de problemen bij haar vader en grootvader (bij wie een pernicieuze anemie aanwezig schijnt te zijn geweest).

De verdenking had kunnen leiden tot een bepaling van het homocysteïne gehalte en van het methylmalonzuur gehalte. Beide stoffen zijn verhoogd in het bloed bij een Vit.B12 tekort.

Een bepaling van het homocysteïne gehalte was in 2005 gemakkelijk. Dit is uiteindelijk wel onderzocht, namelijk op 05.11.2007, maar niet door [naam behandelend neuroloog] .

De bepaling van het methylmalonzuur gehalte was minder gewoon, maar desalniettemin wel beschreven in de neurologische leer- en handboeken.

(…)

Het bovenstaande leert dat reeds vóór en in 2005 een bepaling van het methylmalonzuur gehalte in het bloed géén ongewone bepaling was. Dit had dus bij betrokkene wel gedaan moeten worden nu andere oorzaken voor haar klachten waren uitgesloten.

(…)”

2.5.

Wat opvalt is dat Oosterhoff enerzijds concludeert dat [naam behandelend neuroloog] onzorgvuldig heeft gehandeld, dus in strijd met de op haar rustende zorgplicht. Maar anderzijds geeft hij aan dat niet direct in strijd met de professionele standaard is gehandeld. Het testen van het methylmalonzuurgehalte bij een (laag) normaal gehalte vitamine B12 hoorde namelijk volgens Oosterhoff niet direct tot de professionele standaard. Oosterhoff legt niet uit wat hij bedoelt met ‘niet direct’. Ter illustratie wijst Oosterhoff erop dat ook de collega neuroloog in het UMC Utrecht niet aan een test van het methylmalonzuurgehalte heeft gedacht. JBZ stelt ook dat dit niet tot de professionele standaard behoorde. De rechtbank ziet geen aanleiding om daar anders over te denken en stelt daarom vast dat het in de periode juni 2005 – november 2007 niet tot de professionele standaard hoorde om op het methylmalonzuurgehalte te testen bij een (laag) normaal gehalte vitamine B12.

2.6.

Dat het testen van het methylmalonzuurgehalte bij een (laag) normaal gehalte vitamine B12 niet tot de destijds geldende professionele standaard behoorde, wil nog niet zeggen dat van onzorgvuldig handelen geen sprake kan zijn geweest. Het gaat erom of [naam behandelend neuroloog] bij de totale diagnostiek en behandelingen de zorg heeft betracht die een redelijk handelend en redelijk bekwaam vakgenoot in dezelfde omstandigheden zou hebben betracht. Zoals hiervoor al aangegeven gaat het er daarbij om of [naam behandelend neuroloog] nader onderzoek had moeten doen naar het vitamine B12 gehalte. Volgens Oosterhoff had dat gemoeten.

2.7.

Volgens Oosterhoff had op basis van de dossiergegevens op drie momenten nader onderzoek gedaan kunnen worden naar de mogelijkheid van een verstoord vitamine B12 metabolisme.

De eerste keer was in januari 2006. DNA-onderzoek had geen aanleiding gegeven om aan een erfelijke hereditaire spastische paraparese te denken. Aangezien door eerder aanvullend onderzoek geen andere oorzaak voor de neurologische afwijkingen was vastgesteld, had toen al aan een stoornis in het vitamine B12-metabolisme gedacht kunnen worden.

De tweede keer was in mei 2006, na het consult in het UMC Utrecht, toen ook dat geen resultaat had opgeleverd.

De derde keer was medio 2007, na de uitslag van de DNA-diagnostiek in verband met de mogelijkheid van een autosomaal dominante spastische paraplegie. De diagnose HSP is toen definitief verworpen en andere oorzaken voor de neurologische afwijkingen waren uitgesloten.

2.8.

JBZ betwist de conclusies van Oosterhoff met de reactie van neuroloog prof. dr. [naam neuroloog] (hierna: [naam neuroloog] ) op het concept-rapport en op het definitieve rapport van Oosterhoff. [naam neuroloog] geeft gemotiveerd aan waarom er ten tijde van de diagnostiek bij [eiseres] geen indicatie was om het vitamine B12 gehalte te onderzoeken.

2.9.

Volgens [naam neuroloog] werd ten tijde van de diagnostiek van [eiseres] geadviseerd om bij verdenking op een klinisch beeld van vitamine B12 deficiëntie en licht verlaagd vitamine B12 gehalte het homocysteïne of het methylmalonzuurgehalte te bepalen. Volgens de literatuur is nader onderzoek niet geïndiceerd bij een normaal vitamine B12 gehalte. Dat was bij [eiseres] het geval. Volgens [naam neuroloog] was het vitamine B12 gehalte aan de ondergrens van de normale waarde, maar niet te laag. Van een vitamine B12 deficiëntie is volgens [naam neuroloog] sprake bij een waarde van minder dan 130 pmol/l. In het door [naam neuroloog] genoemde artikel van Dali-Youcef N et al.
An update on cobalamin deficiency in adults, QJ Med 2009; 102-17-28, wordt van vitamine B12 deficiëntie gesproken bij een waarde lager dan 150 pmol/l. Het vitamine B12 gehalte bij [eiseres] lag in juni 2005 op 179 pmol/l, op de grens van het normale, aldus [naam neuroloog] . Op 28 september 2005 was de waarde 200 pmol/l. Op 5 november 2007 was het 179 pmol/l, laag normaal volgens [naam neuroloog] . [naam neuroloog] geeft ook aan dat in november 2007, vóórdat werd gestart met de vitamine B12 injecties, onderzoek is gedaan naar het homocysteïne gehalte. De uitslag was 9, dat is normaal. Als er sprake was van een vitamine B12 deficiëntie, dan zou het homocysteïne gehalte verhoogd zijn geweest.

2.10.

Volgens Oosterhoff had desondanks nader onderzoek gedaan moeten worden. Bepaling van het homocysteïnegehalte was in 2005 gemakkelijk. Bepaling van het methylmalonzuurgehalte was ten tijde van de diagnostiek door [naam behandelend neuroloog] minder gewoon, maar wel beschreven in de neurologische leer- en handboeken. Het was misschien niet zo standaard, maar ook niet ongewoon en ook niet onbekend. Oosterhoff verwijst naar een aantal medische publicaties.

-
Neurology, Mark Mumenthaler en Heinrich Mattle, 4e Engelstalige editie, 2004, pag. 442:

“(…) if the value is in the borderline range[namelijk van het VitB12 gehalte – toevoeging Oosterhoff, rb]
, measurement of the serum methylmalonic acid and homocysteine levels may enable a secure diagnosis.”

-
Clinical Neurology, Baker en Baker, Chapter 60
‘Neurologic Complications of Vitamin and Mineral Disorders’, update 1993:

“(…) in patients where there is a high suspicion of cobalamine deficiency despite normal serum B12 levels, further testing for evidence of deficiency should be done, including determination of serum of urine levels of methylmalonic acid (…)”.

-
Vitamin B12 Deficiency, Am Fam Physician 2003, 67, 979-986:

“Elevated levels of methylmalonic acid and homocysteine are a much more sensitive diagnostic clue than a low serum B12 level in the diagnosis of vitamin B12 deficiency.”

-
De diagnostiek van vitamine-B12-deficiëntie herzien, W.J. Wiersinga e.a., NTvG 2005, 149, 2789-94.

2.11.

De rechtbank is van oordeel dat uit de door Oosterhoff genoemde citaten blijkt dat bij een verdenking op een vitamine B12 deficiëntie nader onderzoek zou moeten worden gedaan, door middel van het testen van het gehalte homocysteïne en methylmalonzuur. Uit de artikelen blijkt echter niet wanneer van zo’n verdenking sprake is, en nader onderzoek dus geïndiceerd is. Oosterhoff citeert niet uit het artikel
De diagnostiek van vitamine-B12-deficiëntie herzien, maar verwijst er wel naar. De rechtbank is op dit artikel al ingegaan in het tussenvonnis van 19 april 2017 (rechtsoverweging 4.13). De rechtbank heeft toen specifiek met betrekking tot het bepalen van het methylmalonzuurgehalte, omdat de discussie zich vooral daarop toespitste, overwogen dat de gecombineerde bepaling van de serumconcentratie vitamine B12 met zowel die van methylmalonzuur als van homocysteïne wel kan leiden tot een correcte diagnose vitamine B12 deficiëntie, maar dat uit het artikel niet blijkt wanneer methylmalonzuur bepaald
moetworden. In aanvulling daarop overweegt de rechtbank dat uit het artikel ook niet blijkt dat alleen al het serumgehalte vitamine B12 zoals dat bij [eiseres] is vastgesteld door [naam behandelend neuroloog] (179 pmol/l en 200 pmol/l) aanleiding had moeten geven tot nader onderzoek. Hetzelfde geldt voor de citaten uit de andere artikelen (zie hiervoor onder 2.10). Bovendien geeft ook Oosterhoff aan dat het homocysteïne gehalte in 2007 normaal was, wat betekent dat van een vitamine B12 deficiëntie geen sprake is. Waarom er dan toch nader onderzoek naar het vitamine B12 gehalte gedaan had moeten worden, blijkt niet uit zijn rapport.

2.12.

[naam neuroloog] reageert ook op de overige omstandigheden die volgens Oosterhoff hadden moeten leiden tot nader onderzoek van het vitamine B12 gehalte.

2.13.

Oosterhoff gaat volgens [naam neuroloog] uit van de hypothese dat het spastische syndroom van [eiseres] een gevolg zou zijn van een erfelijke ziekte die leidt tot vitamine B12 deficiëntie. Dit op basis van de anamnese waarin [eiseres] heeft gezegd dat haar grootvader, vader en zoon lijden aan erfelijke (familiaire) vitamine B12 deficiëntie. Volgens [naam neuroloog] is een erfelijke ziekte in vier generaties met man-man overerving per definitie autosomaal dominant overervend (het kind erft de aanleg voor de ziekte als het van één van de ouders het afwijkende gen erft). Autosomaal dominant overervende vitamine B12 deficiëntie bestaat niet volgens [naam neuroloog] . Wat wel bestaat is autosomaal recessief overervende vitamine B12 deficiëntie (het kind erft de aanleg voor de ziekte als het van beide ouders het afwijkende gen erft). Dat is echter een totaal andere ziekte met andere verschijnselen dan [eiseres] heeft. De reactie van Oosterhoff hierop is dat hij niet bestrijdt dat een autosomaal dominant overervende vitamine B12 deficiëntie niet bestaat, maar dat hij daarover ook niets heeft gezegd in zijn rapportage. Hij stelt slechts de mogelijkheid te hebben geopperd van een vitamine B12 deficiëntie ondanks een normaal vitamine B12 gehalte in het bloed.

2.14.

De rechtbank vindt dat Oosterhoff hiermee onvoldoende gemotiveerd op het standpunt van [naam neuroloog] heeft gereageerd. Oosterhoff legt in de beantwoording van de vraag of [naam behandelend neuroloog] onzorgvuldig heeft gehandeld namelijk een link met de door [eiseres] gemelde problemen bij haar grootvader en vader. Volgens hem had “zeker met het oog op de problemen bij haar vader en grootvader” het klinisch beeld “aanleiding kunnen geven tot verdenking op een gecombineerde strengaandoening door een stoornis in het Vit.B12 metabolisme.” Voeg daarbij dat in de brief van [naam behandelend neuroloog] aan de huisarts van 26 augustus 2005 en in het huisartsenjournaal op 25 oktober 2007 is vermeld dat de grootvader een vitamine B12 deficiëntie had, dan is het niet vreemd dat [naam neuroloog] de verwijzing naar de problemen bij de vader en grootvader zo heeft opgevat dat Oosterhoff dacht aan een erfelijke ziekte. Als Oosterhoff niet het oog had op een erfelijke variant van vitamine B12 deficiëntie, dan had van hem verwacht mogen worden waarom de problemen bij de grootvader en vader blijkbaar toch van belang waren voor de verdenking op een vitamine B12 deficiëntie. Wat [naam neuroloog] over de erfelijke vitamine B12 deficiëntie schrijft, komt erop neer dat de problemen bij de vader en grootvader geen indicatie vormden voor nader onderzoek naar het vitamine B12 gehalte. Oosterhoff heeft dit in zijn definitieve rapport naar het oordeel van de rechtbank niet weerlegd.

2.15.

Uit het vorenstaande volgt dat het gemeten vitamine B12 gehalte en de problemen bij de vader en de grootvader voor [naam behandelend neuroloog] geen aanleiding hoefden te zijn om nader onderzoek te doen. De conclusie van Oosterhoff, dat die beide omstandigheden, in samenhang met het feit dat alle andere mogelijke oorzaken voor de klachten van [eiseres] waren uitgesloten, aanleiding had moeten geven tot nader onderzoek, is daarom naar het oordeel van de rechtbank onvoldoende gemotiveerd.

2.16.

[naam neuroloog] beschrijft verder uitvoerig, onder verwijzing naar (citaten uit) medische literatuur, dat het ziektebeeld van [eiseres] niet past bij subacute gecombineerde strengziekte door vitamine B12 deficiëntie. Het past ook niet bij andere bekende ziektebeelden die door vitamine B12 deficiëntie worden veroorzaakt. Volgens [naam neuroloog] past het ziektebeeld wel bij een variant van hereditaire spastische paraplegie (HSP). Oosterhoff heeft hierop gereageerd. Het komt hem voor dat de discussie over de diagnose een gepasseerd station is en hij verwijst naar het ‘dispuut’ tussen [naam neuroloog] en neuroloog dr. [naam neuroloog 2] (hierna: [naam neuroloog 2] ) naar aanleiding van het door laatstgenoemde uitgebrachte deskundigenrapport. Volgens Oosterhoff vervalt [naam neuroloog] in herhaling, terwijl [naam neuroloog 2] eveneens met argumenten heeft aangegeven waarom er wel van een vitamine B12 deficiëntie en niet van een HSP gesproken kan worden. De rechtbank is van oordeel dat Oosterhoff daar niet mee kon volstaan. De rechtbank heeft juist Oosterhoff als deskundige benoemd omdat [naam neuroloog 2] , in het licht van de contra-expertise van [naam neuroloog] tegen zijn rapport, zijn conclusies over het handelen van [naam behandelend neuroloog] onvoldoende had gemotiveerd. Oosterhoff had daarom, als hij het niet eens is met wat [naam neuroloog] schrijft over het ziektebeeld van [eiseres] en dat dat geen aanleiding gaf voor een verdenking op vitamine B12 deficiëntie, op basis van zijn eigen deskundigheid en onder verwijzing naar medische literatuur daar gemotiveerd op in moeten gaan.

Oosterhoff geeft aan dat destijds geen diagnose, ook niet HSP, is gesteld. JBZ heeft in de reactie op het concept-rapport aangegeven dat het niet juist is te stellen dat de diagnose HSP is verworpen op basis van bevindingen bij het DNA-onderzoek, omdat er nog een 50-tal andere varianten van HSP is. De reactie van Oosterhoff daarop is weinig wetenschappelijk: “Dat wil ik graag aannemen, maar dan vraag ik mij wel af, waarom dat niet bij het onderzoek bij de polikliniek Neuromusculaire Ziekten van het UMCU te berde is gebracht en vervolgens aan de neuroloog [naam behandelend neuroloog] in het JBZ is meegedeeld.”

[naam neuroloog] geeft daarover in zijn reactie aan dat de kennis van HSP in 2005 en 2006 nog niet zo uitgebreid was als nu. DNA-onderzoek heeft daarin de afgelopen 10 jaar grote vooruitgang gebracht. De genetische diagnostiek van HSP stond in die jaren nog in de kinderschoenen. [naam neuroloog] verwijst daarbij naar en citeert uit:
Hereditary spastic paraplegia: clinicogenetic lessons from 608 patients,Schüle R. et al., Ann Neurol 2016, 79, 646-58. Hoewel de diagnose HSP destijds dus niet gesteld is kunnen worden, vertoonde het ziektebeeld wel de verschijnselen van HSP. Uit het rapport van Oosterhoff blijkt niet dat hij van mening is dat [naam behandelend neuroloog] ten onrechte aan HSP heeft gedacht en daar in eerste instantie onderzoek naar heeft laten doen.

2.17.

Wat ook niet overtuigt in het rapport van Oosterhoff, is het volgende.

Oosterhoff schrijft onder de conclusies op pagina 22 van het rapport:

“Pas secundair bleek dit beeld samen te hangen met een Vit.B12 deficiëntie, blijkens het feit dat haar neurologische toestand verbeterde door de toediening van Vit.B12 injecties en ondanks dat de daarop gerichte diagnostiek geen afwijkingen had opgeleverd.”

Met andere woorden: er is dus volgens Oosterhoff gericht onderzoek gedaan naar het vitamine B12 gehalte.

Vervolgens schrijft Oosterhoff naar aanleiding van de reactie van [naam neuroloog] op het concept-rapport, het volgende (pag. 37):

“Al met al lijkt er wel een paradox te bestaan tussen enerzijds de diagnostische overwegingen en anderzijds het beloop van de klachten en verschijnselen na de start van de toediening van Hydrocobamine. De vergelijking valt dan voor mij uit ‘ten gunste’ van de vitamine B12 deficiëntie.”

De rechtbank is van oordeel dat hier sprake is van een redenering met wijsheid achteraf. De diagnostiek is niet goed geweest
omdatde vitamine B12 injecties leidden tot een verbetering van klachten en verschijnselen. Het gaat er echter om of ten tijde van de diagnostiek er aanleiding was om, ondanks dat uit onderzoek was gebleken dat het vitamine B12 gehalte (laag) normaal was, daar nader onderzoek naar te doen. De rechtbank is van oordeel dat Oosterhoff, in het licht van de reactie van [naam neuroloog] op zijn concept-rapport en definitieve rapport, zijn conclusie dat [naam behandelend neuroloog] op dat punt onzorgvuldig heeft gehandeld onvoldoende heeft gemotiveerd.

2.18.

De conclusie is dat niet is komen vast te staan dat [naam behandelend neuroloog] bij de behandeling van [eiseres] in strijd heeft gehandeld met de zorgvuldigheid, die in vergelijkbare omstandigheden van een redelijk bekwaam en redelijk handelend vakgenoot mag worden verwacht. Dat betekent dat de vorderingen van [eiseres] zullen worden afgewezen.

2.19.

[eiseres] zal als de in het ongelijk gestelde partij in de proceskosten worden veroordeeld. De kosten aan de zijde van JBZ worden begroot op:

- griffierecht 1.929,00

- salaris advocaat
2.085,00(3,0 punten × tarief € 695,00)

Totaal € 4.014,00

2.20.

De kosten van Oosterhoff, in totaal € 5.965,30, blijven voor rekening van [eiseres] .

3.De beslissing

De rechtbank

3.1.

wijst de vorderingen af,

3.2.

veroordeelt [eiseres] in de proceskosten, aan de zijde van JBZ tot op heden begroot op € 4.014,00, te vermeerderen met de wettelijke rente als bedoeld in art. 6:119 BW over dit bedrag met ingang van de vijftiende dag na betekening van dit vonnis tot de dag van volledige betaling,

3.3.

verklaart dit vonnis wat betreft de kostenveroordeling uitvoerbaar bij voorraad.

Dit vonnis is gewezen door mr. E.J.C. Adang en in het openbaar uitgesproken op 22 juli 2020.