2.1.De door de rechtbank benoemde deskundige, welke op eensluidend voorstel van partijen is benoemd, heeft als volgt gerapporteerd:
'Als onafhankelijke deskundige is mij gevraagd een rapport met mijn bevindingen op te stellen naar aanleiding van het medisch dossier betreffende mevrouw [eiseres] , geboren 09-08-1951.
Hierbij heb ik mij in eerste instantie laten leiden door kopieën van het medisch dossier en pas in tweede instantie door alle overige correspondentie, rapportages en commentaren aangaande deze casus. Bij de totstandkoming van dit rapport heb ik in geen enkel opzicht enig contact gehad met één van beide partijen.
Mijn bevindingen zijn als volgt:
Op 9 augustus 1999 vindt op verzoek van de huisarts van mevrouw [eiseres] een ECG beoordeling plaats door de cardioloog [gedaagde 1] , die oordeelt dat er geen sprake is van duidelijke cardiale pathologie. Het ECG d.d. 9 augustus 1999 beschrijf ik als sinusritme met een frequentie van 92/min, naar links gedraaide elektrische hartas, mogelijk linker atrium overbelasting (vrijwel negatieve P-top in afleiding V1) en een niet-afwijkende repolarisatie. Tekenen van een doorgemaakt onderwandinfarct zijn er niet, immers er is sprake van een linker hartas met daarbij een minimale R-golf in afleiding II, III en aVF (en dus geen pathologische Q-golven zoals passend bij een doorgemaakt onderwand myocardinfarct), en tevens is de repolarisatie in de onderwandsafleidingen normaal (in geval van een doorgemaakt onderwand myocardinfarct is er meestal sprake van een negatieve T-golf in afleiding II, III en aVF). Een beperkt oud anteroseptaal myocardinfarct valt niet geheel uit te sluiten gezien het QS-patroon in afleiding V1-V2, zoals echter ook wordt gezien bij een naar links gedraaide elektrische hartas als uiting van een linker anterior fasciculair blok (LAFB). Mede omdat de repolarisatie in de precordiale afleidingen geheel normaal is, doet mij concluderen dat dit ECG compatibel is met een linker anterior fasciculair blok. Aanwijzingen voor een doorgemaakt onderwandinfarct zijn er niet; een oud anteroseptaal myocardinfarct valt niet geheel uit te sluiten (echter er bestaat een LAFB).
Repolarisatiestoornissen als uiting van acute of recente myocardischemie zijn er niet. Het is mijns inziens dan ook terecht dat op grond van dit ECG geen verdere actie is ondernomen door collega [gedaagde 1] .
Op 13 augustus 1999 neemt de huisarts naar aanleiding van de klachten van patiënte en de ECG beoordeling telefonisch contact op met cardioloog [gedaagde 3] . Een afspraak voor poliklinisch cardiologisch onderzoek wordt gemaakt. Dit komt op mij over als een goede gang van zaken, temeer daar de anamnese niet geheel eenduidig was.
Op 16 augustus 1999 vindt op verzoek van de huisarts presentatie plaats op de afdeling spoedeisende hulp (SEH) van het [gedaagde 4] te Capelle aan de IJssel. Arts-assistent [arts-assistent] voert de anamnese en het lichamelijk onderzoek uit. Als enige positieve bevinding bij het lichamelijk onderzoek is genoteerd: “drukpijn sternum”. Het opnieuw gemaakte ECG beoordeelt zij als: “sinusritme met linker as en een incompleet LBTB”. Onduidelijk is of dit ECG vergeleken is met het ECG van 9 augustus 1999 en of de arts-assistent dit ECG ter beoordeling heeft voorgelegd aan haar supervisor van dat moment, dr. [gedaagde 1] . Zij komt tot de conclusie dat er mogelijk sprake is van galsteenlijden of ulcuslijden en stelt dan ook verder poliklinisch onderzoek voor in de vorm van echografie bovenbuik, CT scan aorta thoracalis en fietsergometrie, een en ander in overleg met dr. [gedaagde 1] .
De beoordeling van het ECG d.d. 16 augustus 1999 is echter niet correct. Dit ECG beoordeel ik als evident gewijzigd ten opzichte van het ECG d.d. 9 augustus 1999 met nu een QS-patroon in afleiding V1 t/m V4, geringe R-top in afleiding V5, opgetrokken en iets geëleveerd ST-segment in afleiding V2 t/m V6 met nu negatieve T-top in afleiding aVL. Het geheel past bij een zeer recent anterior myocardinfarct. Gelet op de klachten en deze ECG bevindingen had geoordeeld moeten worden dat er sprake is van een zeer recent acuut coronair syndroom, op grond waarvan ziekenhuisopname geïndiceerd zou zijn voor observatie en bewaking, intensieve medicatie (antitrombotica en antianginosa) en nadere diagnostiek (hartcatheterisatie en coronairangiografie) met zonodig aansluitend een percutane of chirurgische coronaire interventie.
De exacte oorzaak van deze onjuiste beoordeling van dit ECG is wellicht niet te achterhalen, maar valt wel onder de verantwoordelijkheid van de superviserende cardioloog. Dit is als dusdanig ook erkend door cardioloog [gedaagde 2] , van wie in de decursus op 02-09-1999 staat vermeld dat “hij aan patiënte heeft verteld dat op 16/8 een infarctbeeld op het ECG gemist is. Het missen heeft geen consequenties gehad, infarct heeft in de week daarvoor (12/8) plaatsgevonden”.
Dit niet correct diagnosticeren en daarnaar handelen op die 16e augustus 1999 valt de cardiologen dus aan te rekenen.
Op 20 augustus 1999 volgt het aangevraagde fietsergometrisch onderzoek. De ECG registraties vóór en ten tijde van het inspanningsonderzoek staan mij bij de beoordeling van deze casus niet ter beschikking. Volgens de verslaglegging treedt er én angina pectoris op én laat het ECG ST elevaties zien in afleiding V2 t/m V6 als uiting van transmurale myocardischemie, reden dat de hartfunctielaborant hieromtrent overleg heeft met de superviserend cardioloog, die overigens niet bekend is met de ziektegeschiedenis van patiënte, en die op grond van het testresultaat patiënte terecht bètablokkerende medicatie voorschrijft waarschijnlijk in het besef dat er binnen afzienbare tijd een afspraak staat voor bezoek aan de polikliniek cardiologie.
Op 31 augustus 1999 volgt bezoek aan de cardioloog dr. [gedaagde 2] . In zijn verslaglegging wordt geen melding gemaakt van een ECG beoordeling, terwijl aangenomen mag worden dat er toen ook een ECG gemaakt is. Dit is niet voorhanden in de mij aangeleverde documentatie. Wel een ECG gedateerd 01-09-1999. Hierop is een verdere evolutie van het voorwandinfarct zichtbaar met naast het QS-patroon in afleiding V1 t/m V4 nu ook negatieve T-golven in afleiding I, aVL en V2 t/m V6. Of en in hoeverre dr. [gedaagde 2] op de hoogte was van de ECG beoordeling door collega [gedaagde 1] d.d. 09-08-1999, de presentatie op de afdeling SEH d.d. 16-08-1999 en de resultaten van het inspanningsonderzoek d.d. 20-08-1999 is mij niet bekend. Kennelijk is hij wel doordrongen van de ernst van het ziektebeeld vanwege het feit dat hij al op de navolgende dag (01-09-1999) een echocardiografisch onderzoek laat verrichten. Dit echocardiografisch onderzoek toont duidelijke wandbewegingsstoornissen van de voorwand van de linker hartkamer aan met een verminderde pompfunctie van de linker hartkamer (LVEF = 36%; normaal ≥ 50%), hetgeen kan duiden op een myocardinfarcering met versterf van hartspierweefsel of op myocardischemie en daardoor een reversibel verminderde contractiliteit (= stunning).
Op grond van de bevindingen bij echocardiografie en de persisterende klachten wordt patiënte terecht opgenomen. Tijdens de ziekenhuisopname wordt adequaat medicamenteuze therapie ingesteld en vindt verdere diagnostiek plaats met behulp van coronairangiografie. Daarbij wordt geen afgesloten ramus descendens anterior van de linker kransslagader geconstateerd maar een ernstig vernauwde kransslagader (90-95%) met een inmiddels verbeterde functie van de linker hartkamer (LVEF = 56%). Er volgt overleg met het hartcentrum in Zwolle en er vindt nadien op 17-09-1999 een geslaagde percutane coronaire interventie (PCI) plaats.
Bij later verricht inspanningsonderzoek te Amsterdam d.d. 06-11-2006 constateert men een goede inspanningstolerantie (120%), zelfs ondanks het gebruik van bètablokkerende medicamenten. Aanwijzingen voor coronaire insufficiëntie zijn er niet. Nucleair geneeskundig onderzoek d.d. 23-10-2006 uitgevoerd in hetzelfde centrum laat een (zeer) goede hartfunctie zien (LVEF = 69%) met een “goed contraherende linker ventrikel met rondom het midsegment iets verminderde wandbewegingen in het antero-laterale myocard”. Er is dus sprake van een zeer goed herstelde linker ventrikelfunctie met nauwelijks restschade.
Beantwoording van de vragen aan mij gesteld in het vonnis d.d. 05-10-2011:
Ad 1.1
Deze vraag kan ik bevestigend beantwoorden en hiervoor mag ik u verwijzen naar voorgaand verslag van mijn bevindingen.
Ad 2.1
Naar mijn mening hebben de betrokken cardiologen bij de behandeling van mevrouw [eiseres] in grote lijnen niet medisch onzorgvuldig gehandeld. De beoordeling van het door de huisarts aangevraagde ECG d.d. 9 augustus 1999 is correct en toont geen acute cardiale pathologie aanleiding gevend tot direct medisch ingrijpen. Tekenen van een recent myocardinfarct zijn er ook niet. Een beperkt oud antero-septaal myocardinfarct valt niet volledig uit te sluiten bij de aanwezigheid van het linker anterior fasciculair blok.
Het telefonisch contact met de huisarts d.d. 13 augustus 1999 betrof een overleg naar aanleiding van de klachten van patiënte en de ECG beoordeling. Dit resulteerde in een poliklinische afspraak op 31 augustus 1999. Mijns inziens is in deze ook gehandeld zoals van een redelijk bekwaam en handelend cardioloog verwacht mag worden.
Het inspanningsonderzoek d.d. 20 augustus 1999 was niet nodig geweest indien het ECG gemaakt op de afdeling SEH op de juiste wijze was geïnterpreteerd. Het inspanningsonderzoek was echter een logische volgende stap in het onderzoek naar de oorzaak van de klachten van patiënte op grond van de - helaas onjuiste - interpretatie van het ECG door de arts-assistent van de SEH. De resultaten van het inspanningsonderzoek zijn terecht direct voorgelegd aan één van de cardiologen, die op grond van deze resultaten terecht medicamenteuze therapie voorschrijft met in gedachten de in een eerder stadium gemaakte poliklinische afspraak voor 31 augustus 1999.
Ad 3.1
De anamnese kende atypische maar ook typische kenmerken voor het bestaan voor coronaire insufficiëntie, reden dat zowel de huisarts als de arts op de SEH twijfelden aan de diagnose instabiele angina pectoris of acuut coronair syndroom.
Het lichamelijk onderzoek uitgevoerd door de arts op de SEH geeft als enige positieve bevinding “drukpijn op het sternum” aan. Dit heeft geen betekenis inzake de diagnose acuut coronair syndroom en ondersteunt eerder een andere origine van de klachten dan het hart.
Alle aanvullende diagnostiek is mijns inziens correct geïnterpreteerd uitgezonderd het ECG d.d. 16 augustus 1999. Indien dit op de juiste wijze beoordeeld was geweest had dat zeker geleid tot een geheel andere aanpak.
Ad 3.2
Op grond van een juiste beoordeling van het ECG d.d. 16 augustus 1999, hoewel een niet geheel specifiek klachtenpatroon van patiënte aanwezig was, had de diagnose recent voorwand myocardinfarct met postinfarct angina pectoris gesteld moeten worden.
Ad 3.3
Ondanks de niet correcte beoordeling van het ECG d.d. 16 augustus 1999 is er, gelukkig voor patiënte, weinig schade aan het hart opgetreden. Het bloedonderzoek d.d. 16 augustus 1999 toont nog een gering verhoogd LDH gehalte (294 u/l) als uiting van een 2 tot 3 dagen eerder doorgemaakt beperkt myocardinfarct.
Nadien heb ik geen aanwijzingen gevonden voor een recidief infarcering.
De huidige mate van functieverlies is objectief gezien uitermate gering gelet op een normale inspanningstolerantie zonder ECG afwijkingen tijdens het inspanningsonderzoek verricht in het AMC te Amsterdam d.d. 06-11-2006, en gelet op het nucleair geneeskundig onderzoek d.d. 23-10-2006 eveneens uitgevoerd in het AMC te Amsterdam, waarbij een zeer goede restfunctie van de linker hartkamer is geconstateerd (LVEF 69%).
Omdat ik niet op de hoogte ben van noch vertrouwd met de AMA-guide kan ik het eventuele functieverlies niet uitdrukken volgens deze gids.
Ad 3.4
Objectief gezien zou patiënte fysiek geen beperking moeten ondervinden gelet op de resultaten van het onderzoek verricht in het AMC te Amsterdam in 2006 (inspanningsonderzoek, radionucleair onderzoek).
Ad 3.5
Mijns inziens is al geruime tijd sprake van een eindtoestand en in elk geval objectief geconstateerd vanaf 2006. Mij zijn geen gegevens bekend omtrent eerder uitgevoerd echografisch of ergometrisch onderzoek na de geslaagde coronaire interventie te Zwolle.
Ad 3.6
De niet-correcte interpretatie van het ECG d.d. 16 augustus 1999 betrof een niet-correcte diagnose van een zeer recent doorgemaakt voorwand myocardinfarct, waarvan de schade aan de hartspier reeds was opgetreden. Nadien zijn er geen aanwijzingen voor recidief infarcering maar wel voor post-myocardinfarct instabiele angina pectoris. Na een delay van 14 dagen is de juiste diagnose gesteld die geleid heeft tot de coronaire interventie te Zwolle. Al met al ben ik van mening dat de symptomatologie dezelfde zou zijn geweest wanneer dit delay niet was opgetreden na een correcte interpretatie van het ECG d.d. 16 augustus 1999.
Ad 3.7
Het huidig, objectief gemeten fysieke functieverlies is hetzelfde als wanneer naar aanleiding van het ECG d.d. 16 augustus 1999 eerder tot uitbreiding van diagnostiek en therapie was overgegaan.
Ad 3.8
Het fysieke functieverlies van de hartspier is, zoals eerder vermeld, gering en heeft niet tot gevolg een verminderd inspanningsvermogen met alle gevolgen voor het dagelijks leven, de vrijetijdsbesteding, het verrichten van huishoudelijke werkzaamheden en het verrichten van loonvormende arbeid. Een eerdere correcte diagnosestelling en daaruit voortvloeiende behandeling zou wel hebben kunnen bijdragen aan een beter psychisch welbevinden, hetgeen wellicht tot een betere verwerking van de ziekte die haar is overkomen geleid zou hebben.
Ad 4.1
Mijns inziens is alleen op 16 augustus 1999 onder verantwoordelijkheid van de betrokken cardiologen de diagnose zeer recent voorwand myocardinfarct op grond van niet-correcte ECG interpretatie gemist. Op 9, 13 en 20 augustus 1999 is naar mijn mening niet sprake van medisch onzorgvuldig handelen. Gelukkig heeft de vertraging in de diagnose niet geleid tot een minder optimaal behandelingsresultaat.
Ad 4.2
Zoals eerder vermeld zijn er objectief gezien geen aanwijzingen voor een minder goed behandelingsresultaat door het opgetreden delay van 14 dagen in de diagnosestelling en de daaruit voortvloeiende behandeling.
Ad 4.3
Met grote mate van zekerheid kan gesteld worden dat na het verwijtbaar missen van de diagnose zeer recent voorwand myocardinfarct d.d. 16 augustus 1999 zich geen bijkomende schade aan de hartspier heeft voorgedaan gebaseerd op 1. de ECG bevindingen d.d. 1 september 1999 (negatieve T-toppen in de voorwandsafleidingen als uiting van de normale evolutie van het ECG na doorgemaakt myocardinfarct en daarbij geen nieuwe afwijkingen aan het QRS-complex of repolarisatie); 2. de laboratoriumuitslagen (volledige normalisatie van het licht verhoogde LDH gehalte d.d. 16-08-1999 en geen stijging van CK of ASAT); 3. coronair angiografische bevindingen (een ernstig vernauwde en dus niet afgesloten kransslagader die de voorwand van de linker hartkamer van bloed voorziet, met nog steeds de mogelijkheid een percutane coronaire interventie uit te voeren); en 4. de bijna geheel reversibele disfunctie van de linker hartkamer (LVEF toename van 36% naar 69%).
Ad 5
Mij wel bewust van het onzorgvuldig medisch handelen bij de beoordeling van het ECG d.d. 16 augustus 1999 en de daaruit voortvloeiende vertraging in de diagnosestelling en behandeling, ben ik op grond van bestudering van deze casus van mening dat dit niet geleid heeft tot bijkomende schade aan de hartspier met een blijvende, sterk verminderde pompfunctie van de linker hartkamer tot gevolg zich uitend in een fysiek verminderd inspanningsvermogen. De vertraging in de diagnosestelling en de daaropvolgende behandeling gevoegd bij het aanhoudend klachtenpatroon van patiënte op dat moment heeft mogelijk het psychisch welbevinden van patiënte geen goed gedaan, waarvan de beoordeling echter buiten mijn competentiegebied valt. Ook is het mogelijk dat de noodzakelijke medicamenteuze therapie na dit incident en de daaropvolgende interventie bijdraagt aan de klachten die patiënte nog steeds ondervindt.'